Certificat

Certificare ISO 9001


Judetul Hunedoara

Judetul Hunedoara
Resedinta: Deva
Prefix: 0254
Suprafata: 7.063 km2
Populatie: 487115 loc.
Urban: 369873 loc.
Rural: 117242 loc.
Densitate pe km2: 69,0

Orfila


Un nou program informatic
pentru evidenta si gestiunea
reactivilor din laboratoare

Meteo Deva

Vizitatori Online

Avem 29 vizitatori online

SJML Hunedoara - Statistice complete asupra activitatii anului 2016

Statistici pentru activitatea medico-legala SJML Deva in anul 2016

Statistici 2016 - Certificate medico-legale

Statistici 2016 - Autopsii

Statistici 2016 - Expertize medico-legale

Statistici 2016 - Expertize toxicologice

Socul anafilactic

Hipersensibilitatea poate fi definită ca o exagerare a răspunsului fiziologic al organismului, expus contactului cu unele substanţe “străine”, denumite antigene.
Încă din primii ani ai secolului trecut, Ch. Richet şi P. Portier (1902), căutând să stimuleze apărarea organismului, imunitatea sau filaxia, au fost surprinşi de un fenomen cu totul neaşteptat, caracterizat printr-o brutalitate particulară şi o evoluţie inexorabilă, pe care l-au denumit “anafilaxie” (opus apărării, imunităţii).Anafilaxia este o manifestare inedită, provocată experimental la animal, care la om survine “în mod accidental” (în special la indivizii atopici), după recontactul cu un antigen sau alergen anterior introdus, care a provocat producerea în organism a unor globuline anticorpi din grupul IgA şi IgE.
De regulă, reacţia anafilactică recunoaşte un contact iniţial (preparant) al organismului cu antigenul şi un al doilea contact (declanşant) cu acelaşi antigen, după o perioadă de latenţă, necesară producerii de anticorpi specifici. Organismul devine astfel sensibilizat, durata acestei stări de sensibilitate fiind variabilă, în unele cazuri putând persista chiar ani de zile.
 

Structura antigenelor capabile să inducă fenomene anafilactice este foarte diversă, indiferent dacă este vorba de antigene complete, haptene, sau antigene incomplete, cele mai obişnuite cauze declanşatoare ale şocului anafilactic fatal la om fiind reprezentate de penicilină, seruri heterologe, extracte de polen, anestezice locale, vaccinuri, substanţe iodate, aspirină, veninuri de insecte.
Deşi anticorpii responsabili de hipersensibilitatea imediată pot circula liber în organism, experienţele au dovedit că, în cursul unei reacţii de hipersensibilitate, ei sunt mai întâi fixaţi de unele celule înainte de a se combina cu antigenul, în special pe celule conţinătoare de histamină, cum sunt mastocitele şi leucocitele bazofile. Combinarea reaginelor fixate pe mastocite cu antigenul corespunzător declanşează un lanţ de evenimente enzimatice care duc la eliberarea de histamină, reacţie ce nu pare a fi influenţată de complement.
În anafilaxia severă (adeseori terminată prin şoc fatal) simptomele apar brusc, iar moartea popate surveni în câteva minute, mult prea repede pentru ca modificările morfopatologice extensive să se poată instala, prin acţiunea mai multor compuşi farmacologici activi, dintre care cei mai importanţi sunt histamina, serotonina, SRS-A, bradikinina, aceştia provocând contracţia musculaturii netede, vasodilataţie generalizată, creşterea marcată a permeabilităţii capilare, constricţie bronşiolară. 
Vasele sanguine şi muşchii netezi sunt cele două zone reactive afectate primar de anafilaxie. În cursul reacţiei anafilactice se produce dilatarea arteriolelor şi venulelor, realizându-se în acest mod, o creştere marcată a permeabilităţii capilare; de asemenea se produce o contracţie a musculaturii netede, inclusiv a bronhiilor, intestinului sau chiar a vaselor mari, fiziopatologia şocului anafilactic explicându-se printr-o combinaţie a acestor efecte principale.
Aspectele clinice ale anafilaxiei sunt variabile, nu numai din punct de vedere simptomatologic, dar şi în ceea ce priveşte intervalul de expunere la antigen şi debutul simptomelor. Reacţia iniţială are ca semne peremptorii amorţelile ori pruritul limbii, mâinilor, feţei sau capului, xerostomia, senzaţia de agresiune toracică, durerile precordiale şi dispneea de diferite grade. Aceste simptome preced, în general, dispneea, respiraţiile laborioase, pulsul rapid şi slab, cianoza şi insuficienţa circulatorie, în cazurile uşoare se ajunge la sincopă şi şoc. Cu toate acestea, în multe cazuri dispneea severă şi şocul circulator pot apărea ca simptome iniţiale, la care se mai asociază uneori şi durerile toracice. Debutul este de regulă tipic, manifestându-se după 5-15 minute după expunerea la agentul cauzal, dar poate fi şi instantaneu, iar în cursul reacţiilor brutale, decesul poate să survină în primele 15 minute după debutul simptomelor.
Terapia curentă a şocului anafilactic la om se bazează în special pe administrarea a trei grupe de medicamente:
a) relaxante ale musculaturii netede vasoconstrictoare – simpaticomimetice: adrenalina 50-100 μg, repetat în funcţie de valorile TA;
b) antihistamine – inhibitori ai receptorilor H1 (difenilhidramina 0,5-1 mg/kgcorp) şi H2 (4-6 mg/kgcorp cimetidină)
c) antiinflamatorii – corticoizi adrenergici: hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000 μg, sau metilprednisolon 30 μg/kgcorp.
Un alt obiectiv principal al tratamentului este evitarea hipoxiei prin asigurarea unei funcţii optime a căilor respiratorii. Astfel, în cazurile de edem laringian sever, traheotomia de urgenţă se impune. În aceste cazuri, oxigenul trebuie administrat de urgenţă, iar asistarea mecanică a ventilaţiei, prin utilizarea unor presiuni pozitive şi negative intermitente, trebuie să se instituie ori de câte ori este cazul.
La pacienţii cu hipersecreţie bronşică, aspiraţia eficientă şi uneori bronhoscopic, sunt esenţiale, pentru a se evita moartea prin stop respirator.
Tratamentul general, după controlarea reacţiei anafilactice, constă în terapie iv cu expandare de volum, preferabil coloizi, bicarbonat de sodiu, suportul funcţiilor vitale, antiinflamatorii şi antihistaminice.

PREZENTARE DE CAZ

În acest context voi prezenta cazul V.M. de 48 de ani al cărui deces a survenit la 16.03.2004 în urma unui astfel de incident. Necunoscut cu stări alergice în antecedente, subiectul a fost înţepat în regiunea cervicală de către o viespe. La scurt timp după înţepătură a acuzat stare de rău general, lipsă de aer, decesul survenind în aprox. 15 minute, perioadă în care nu s-a putut acorda nici un tratament specific, incidentul petrecându-se într-o zonă relativ izolată.
Necropsia a relevat la examenul extern, în regiunea laterocervicală dreaptă, o excoriaţie punctiformă înconjurată de un halou palid, cianoza marcată a feţei şi a gâtului, edem al buzelor şi al feţei (imaginea 1).


Imaginea 1

Examenul intern a arătat un edem masiv lingual (imaginea 2) confirmat histo-patologic (imaginea 3 şi imaginea 4), examenul microscopic arătând un edem în corionul mucoasei precum şi stază masivă cu focare de trombi hematici în lumenul vascular.


Imaginea 2. Edem masiv lingual                       Imaginea 3. - 10X                              Imaginea 4. - 40X 

 

Limba. Edem în corionul mucoasei; stază cu formare de trombi hematici în vase. coloraţie HE 
De asemenea, a fost evidenţiat un edem marcat al glotei (imaginea 5) cu fantarea orificiului iar histopatologia a evidenţiat edem masiv în corionul mucoasei (imaginea 6). 



Imaginea 5. Îngustarea orificiului glotic.                   Imaginea 6. Epiglota: edem în corionul mucoasei 10x

 

Plămânii, din punct de vedere macroscopic, se prezentau cu nete caractere asfixice, având extinse peteşii subpleurale (imaginea 7), pe alocuri confluente, cu zone extinse de emfizem acut (imaginea 8), aspecte confirmate de asemenea prin examenul microscopic (imaginea 9).


    Imaginea 7. Petesii subpreulare             Imaginea 8. Emfizem acut           Imaginea 9. Plaman. Emfizem acut 10X

Relevant, şocului anafilactic suferit de victimă, a fost aspectul suprarenalelor care erau hemoragice (imaginea 10), aspect confirmat microscopic (imaginea 11).

        
            Imaginea 10. Suprarenale hemoragice                    Imaginea 11. Suprarenale: staza si minifocare hemoragice

 

Totodată rinichii prezentau edemaţiere cu hemoragii în capsulă şi grăsimea Gerota (imaginea 12) cu aspect intumescent pe suprafaţa de secţiune, microscopia relevând o stază accentuată cu conglutinarea hematiilor în vase (imaginea 13).

                
    Imaginea 12. Rinichi edemaţiat cu hemoragii în capsulă.        Imaginea 13. Rinichi: Stază accentuată cu conglutinarea hematiilor.

 

S-a concluzionat, în baza evidenţelor macro şi microscopice asupra unei morţi violente, având drept cauză o agresiune prin factor biologic (înţepătură de viespe) urmată de şoc anafilactic, la o persoană în plină stare de sănătate şi fără antecedente de tip alergic.
Cazul în sine nu ridică probleme din punct de vedere medico-legal, însă este extrem de concludent asupra potenţialului malign al vătămărilor prin factori biologici, în aparenţă minori.

 



    

 
© 2010 Serviciul Judetean de Medicina Legala Hunedoara | SILVERSOFT